癌发病的罪魁祸首：感染和呼吸道

Weir 博士全面性在 Nature 杂志上发文，对坏死确实可以引起肿瘤开展了论述。显微镜下观察肿瘤许多组织时，经常看到一种有趣震荡：除了肿瘤线粒体和一些出现异常肿瘤前线粒体，还有一种有点蔫蔫的、一副自我中心的线粒体，这种线粒体能快速分裂、临近是长期以来发挥起着的坏死。这绝不是偶然震荡，这种震荡在炎、肿瘤的病人口中很罕不见。霍普金大学医所学院的病理生物学家和生物学家 Marzo 博士声称坏死既可能是肿瘤的诱因也可能是肿瘤的症状，目前反对这种观点的人急剧大幅提高。如果居然这样，也许有一天需用减少各部位致病系统或许就可疗法或持续性肿瘤。坏死是把双刃剑 致病系统是个善变的坏蛋，它能保护各部位免受病原挑衅，将蠢蠢欲动的肿瘤前线粒体忽视。但坏死是各部位致病的起着中会心，当管控病原时，坏死也能对各部位激发不必要的侵害，所以它是一把「双刃剑」。只不过 20 年里目下生物学家们开始试着说明慢性坏死到底如何所致。经典范例是胃肿瘤，幽门螺杆菌长时间病毒可所致胃肿瘤，坏死在肝肿瘤、结肠肿瘤和膀胱肿瘤中会似乎也起到了一定起着。

目下罗拉罗刹安舒茨医所学院的病理生物学家 Lucia 教授忽视大约有 1/5 的肿瘤症要或许坏死。来自鸟类和人类的学术研究结果显示坏死可能也是肿瘤的病因，只是目前缺乏说明的确实，因为大部份学术研究骨骸都是人离体骨骸，最罕不见诱因是因 PSA 大幅提高开展的外目下手术。PSA 由激发，浓度大幅提高表示可能患有肿瘤，但普通人慢性坏死也可所致 PSA 升高，所以患坏死的年长者不感兴趣外目下手术的可能性更加大，有更加多机遇不见到被忽略的小。Marzo 外目下医生和其助手为了避免这种确认偏倚，采纳了肿瘤持续性实验的学术研究图表，该实验的学术研究时长为 1993～2004 年，学术研究目的是说明非那雄胺能否持续性肿瘤。无论 PSA 水平如何，所有学术研究此后尚未行外目下手术的参试者在学术研究结束后都要开展外目下手术。实验有 400 名年长者不感兴趣CPA疗法，其中会一半曾病患为肿瘤。通过对非肿瘤性许多组织骨骸的学术研究不见到：78% 尚未患肿瘤病人的骨骸发挥起着坏死，而肿瘤病人骨骸中会坏死更加罕不见，约 86%，蹂躏性更加极强的一个大肿瘤病人中会则达 88%，这就说明肿瘤和坏死间发挥起着关联，随着坏死大幅提高，愈演愈烈肿瘤症都有是一个大肿瘤症的危险性大幅提高。尽管 Marzo 外目下医生的学术研究声指为了坏死和肿瘤间的人关系，但它不可回答到底哪个是因哪个是果，也不可回答如果去除坏死，确实会减少肿瘤危险性。病毒与菜肴 如果坏死确实有助于肿瘤的愈演愈烈的发展，那么诱因是什么？病毒可能接连。早于在二十世纪 50 上世纪的学术研究就不见到尚未不感兴趣外邦的年长者肿瘤更加罕不见，因此提出肿瘤可能是由性传播病原效发，这种病原在尚未不感兴趣外邦年长者中会更加易不见到。以人群为础的学术研究反对这一推论，都有是淋病、细菌性和滴虫病毒与肿瘤危险性大幅提高有关。

虽然这类病毒以前可以通过效菌素快速管控，但啮齿类鸟类实验模型显示短期病毒只需随之而来长期以来坏死自由基。霍普金斯大学医所学院的病理生物学家 Sfanos 教授不见到将大鼠或鸟类模型的酵母菌病毒清扫后，腺体内的坏死在鸟类的余生中会仍长时间发挥起着，即使单次病毒也可所致慢性坏死自由基。

性传播酵母菌和原生菌并不是唯一可侵入的病原，由于乳头通过，还极有可能长时间暴露于酵母菌。Sfanos 声指为与尿路病毒有关的菌株能在啮齿类鸟类中会所致坏死自由基。与皮肤皮肤病有关的皮肤病二氯杆菌也能所致坏死自由基：坏死性许多组织中会可以培养出皮肤病二氯杆菌，这使得人们不见到有严重影响皮肤病史的年长者死肿瘤的危险性明显大幅提高。

霍普金斯公共肥胖所学院的 Platz 教授忽视，除了病毒可能所致慢性坏死外，菜肴也可能是诱因之一。学术研究不见到某些特定营养可能会大幅提高或减少肿瘤愈演愈烈危险性，如蕴含红猪的菜肴（尤其是烧焦的猪）似乎大幅提高肿瘤危险性。Marzo 和其助手不见到 PhIP（致肿瘤复合物，全熟猪类中会很丰富）饲喂大鼠，腹侧小叶坏死线粒体增多，较易愈演愈烈肿瘤症。

东流病学学术研究显示，较极强效坏死起着的营养如黄豆和绿茶的营养与较低的肿瘤愈演愈烈率就其。

Marzo 忽视很多诱因综合在一起可能是所致慢性坏死的诱因，有些诱因较极强抗病毒的技能，病毒性诱因和菜肴诱因就可能是互相建立联系抗病毒并所致肿瘤的诱因。

致肿瘤物的泄漏 Marzo 指为那些蔫蔫的、一副自我中心的线粒体为增殖性坏死性停滞（PIA）。在说明了 PIA 后 Marzo 开始学术研究坏死，他不见到 PIA 侵害中会的线粒体增殖速度仅仅与肿瘤线粒体说明，有时 PIA 线粒体还与来自上皮内（PIN，通常忽视是肿瘤前病变）的出现异常线粒体相融合，同时 PIA 临近也有慢性坏死腹水。总之有点坏死是原本的表现，然后所致侵害的愈演愈烈。

图 1 增殖性坏死性停滞可能是肿瘤或上皮内的前体，这种侵害多与慢性坏死就其。

坏死线粒体能激发所致 DNA 侵害的锰，并肠道一些传导接收机的线粒体突变，这些线粒体突变对外面线粒体的调节非常不可或缺，能效进临近线粒体增殖。换言之当发挥起着氧化应激时，PIA、PIN 和坏死线粒体混杂不远处发挥起着遗传学不稳定性和失控的线粒体分裂，所致肿瘤症起着于第一步。并不是所有坏死线粒体都较极强效肿瘤起着，只有部份坏死线粒体能企图肿瘤前侵害蔓延，这点仍需全面性说明。有一种线粒体突变是从生长发挥起着突变（GDF-15），较极强调节坏死的起着，能抑制鸟类结肠生长，肥胖许多组织中会很罕不见，而慢性坏死性骨骸中会极少不见，因此 GDF-15 可能在坏死中会起到电源起着，对较极强一定保护起着，如果 GDF-15 受抑，就会激发慢性坏死。此外 GDF-15 也可能抑制某些坏死线粒体激发的效突变，可能对持续性肿瘤有帮助。可以通过计数和适配中会不同坏死线粒体的并不一定来论述坏死线粒体大幅提高肿瘤愈演愈烈的可能危险性，首先从已声指为与其它肿瘤症愈演愈烈有关的坏死线粒体开始。学术研究者希望这项管理工作并不需要查看哪些坏死线粒体对四肢沾染，哪些对四肢有保护起着，说明哪些坏死线粒体建立联系正因如此，哪些线粒体的汇集沾染、使肿瘤症的发展至更加末期下一阶段。

外目下医生可以通过符合规定核对定期检查来说明肿瘤症病人的许多组织中会有哪些致病线粒体，此外还要说明哪种并不一定坏死线粒体或更加多并不一定的致病线粒体确实较极强病状价值，如果并不需要查看病状就有可能指导随访定期检查。

如果能声指为病毒是肿瘤发病的诱因之一，那么关于坏死的学术研究管理工作对持续性肿瘤较极强不可或缺意涵，可以通过疗法坏死而持续性许多就其疾病。

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编辑： 张莹